漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞的激活促進AML細(xì)胞自相殘殺
Oncotarget發(fā)表了“漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞的激活促進 AML 細(xì)胞自相殘殺”，其中報道了干擾素先前已被證明有助于清除 AML 細(xì)胞。I 型干擾素主要由漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞產(chǎn)生。然而，這些細(xì)胞在 AML 中處于靜止?fàn)顟B(tài)。
此外，作者顯示免疫**受體 CD40 的表達(dá)增加。然后他們接下來測試了 IFNβ 是否會影響 AML 細(xì)胞中抗體介導(dǎo)的自相殘殺，因為我們最近的工作表明，在 CD38 抗體達(dá)雷妥尤單抗存在的情況下，AML 細(xì)胞可以進行細(xì)胞間殺傷。
這些Oncotarget研究結(jié)果表明 AML 中 pDC 的耐受性表型可以逆轉(zhuǎn)，并且還證明了一種可能的方法來增強內(nèi)源性 I 型 IFN 的產(chǎn)生，從而促進 daratumumab 介導(dǎo)的 AML 細(xì)胞清除。
這些Oncotarget發(fā)現(xiàn)表明 AML 中 pDCs 的耐受性表型可以逆轉(zhuǎn)
來自俄亥俄州立大學(xué)的Jonathan P. Butchar 博士和 Susheela Tridandapani 博士說：“急性髓性白血病(AML) 與先天性和適應(yīng)性免疫反應(yīng)缺陷有關(guān)，這與其他惡性腫瘤一樣。”
I 型和 II 型干擾素先前已在 AML 的臨床試驗中進行過測試。
然而，在 AML 的背景下，I 型干擾素尚未作為抗 CD38 的雙重治療進普及科學(xué)知識行檢查。
I 型和 II 型干擾素通過不同的途徑發(fā)出信號，但也有足夠的重疊表明它們與達(dá)雷妥尤單抗聯(lián)合使用時可能有益，并且潛在毒性較小。
標(biāo)簽： 漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞
