鍛煉肌肉可以自己抵抗慢性炎癥
**大學(xué)(Duke University)的生物醫(yī)學(xué)工程師已經(jīng)證明，人的肌肉在鍛煉時(shí)具有天生的能力，可以抵御慢性炎癥的破壞作用。這一發(fā)現(xiàn)是通過使用實(shí)驗(yàn)室生長(zhǎng)的工程化人類肌肉而得以實(shí)現(xiàn)的，證明了這種首創(chuàng)平臺(tái)在此類研究工作中的潛在力量。
該結(jié)果于1月22日在**表在《科學(xué)進(jìn)展》雜志上。
**大學(xué)生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)教授內(nèi)納德·布爾薩克(Nenad Bursac)說：“在運(yùn)動(dòng)過程中，人體中發(fā)生了很多過程，很難弄清哪些系統(tǒng)和細(xì)胞在活躍的人體內(nèi)做什么?！?“我們的工程肌肉平臺(tái)是模塊化的，這意味著我們可以根據(jù)需要混合和匹配各種類型的細(xì)胞和組織成分。但是在這種情況下，我們發(fā)現(xiàn)肌肉細(xì)胞能夠自行采取消炎作用。 ”
炎癥并不是天生的好壞。當(dāng)身體受傷時(shí)，最初的低水平炎癥反應(yīng)會(huì)清除碎屑并幫助組織重建。有時(shí)，免疫系統(tǒng)會(huì)過度反應(yīng)并產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，從而引起損害，例如某些COVID-19病例引起的致命細(xì)胞因子風(fēng)暴。然后，有些疾病會(huì)導(dǎo)致慢性炎癥，例如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和肌肉減少癥，這些疾病會(huì)導(dǎo)致肌肉浪費(fèi)掉并削弱其收縮能力。
在許多可引起炎癥的分子中，一種促炎分子，特別是干擾素γ，已與各種類型的肌肉消瘦和功能障礙有關(guān)。雖然先前在人和動(dòng)物中進(jìn)行的研究表明，運(yùn)動(dòng)通常可以幫助減輕炎癥的影響，但很難區(qū)分肌肉細(xì)胞本身可能發(fā)揮的作用，更不用說它們?nèi)绾闻c特定的有害分子(例如干擾素γ)相互作用。
Bursac實(shí)驗(yàn)室的博士后研究員，該論文的第一作者陳兆偉說：“我們知道慢性炎性疾病會(huì)引起肌肉萎縮，但是我們想看看在培養(yǎng)皿中生長(zhǎng)的人類工程肌肉是否也會(huì)發(fā)生同樣的事情?！??！拔覀儾粌H證實(shí)干擾素γ主要通過特定的信號(hào)傳導(dǎo)途徑起作用，而且還證明了鍛煉肌肉細(xì)胞可以直接抵抗這種促炎性信號(hào)傳導(dǎo)，而與其他細(xì)胞類型或組織的存在無關(guān)?！?/p>
為了證明單獨(dú)的肌肉能夠阻止干擾素γ的破壞力，Bursac和Chen轉(zhuǎn)向了實(shí)驗(yàn)室已經(jīng)開發(fā)了近十年的工程化肌肉平臺(tái)。他們首先在皮氏培養(yǎng)皿中生長(zhǎng)收縮的，功能正常的人體骨骼肌，此后，實(shí)驗(yàn)室一直在通過例如在配方中添加免疫細(xì)胞和干細(xì)胞儲(chǔ)庫(kù)來改善其過程。
在當(dāng)前的研究中，研究人員采用了這些功能齊全，實(shí)驗(yàn)室生長(zhǎng)的肌肉，并用相對(duì)較高水平的干擾素γ淹沒了它們七天，以模仿長(zhǎng)期持續(xù)的慢性炎癥的影響。正如預(yù)期的那樣，肌肉變小并且失去了很多力量。
研究人員隨后再次使用干擾素γ，但這次還通過用一對(duì)電極**肌肉使肌肉處于模擬運(yùn)動(dòng)狀態(tài)。正如他們先前的研究所示，盡管他們期望該程序能夠誘發(fā)一些肌肉的生長(zhǎng)，但他們驚訝地發(fā)現(xiàn)它幾乎完全防止了慢性炎癥的影響。然后，他們證明了模擬運(yùn)動(dòng)抑制了肌肉細(xì)胞中的特定分子途徑，并且用于治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的兩種藥物托法替尼和巴利替尼阻斷了相同的途徑，具有相同的抗炎作用。
布爾薩克說：“鍛煉時(shí)，肌肉細(xì)胞本身直接對(duì)抗由干擾素γ誘導(dǎo)的促炎信號(hào)，這是我們沒有想到的?！?“這些結(jié)果表明，實(shí)驗(yàn)室生長(zhǎng)的人體肌肉在發(fā)現(xiàn)疾病的新機(jī)制和潛在治療方法方面可能具有多么寶貴的價(jià)值。有人認(rèn)為，最佳運(yùn)動(dòng)水平和方式可以抵抗慢性炎癥，同時(shí)又不會(huì)使細(xì)胞過度緊張。肌肉，我們可以幫助找出這種說法是否正確?！?/p>
